Factores y grupos de riesgo de la deficiencia de hierro
Relación entre las citocinas proinflamatorias y el hierro, específicamente a través de la hormona hepcidina y principales grupos de riesgo para desarrollar deficiencia de hierro.
Los factores de riesgo de tener deficiencia de hierro (DH) se pueden clasificar en 3 grupos: [1-2]
No modificables: No pueden cambiarse o son difícilmente modificables a corto plazo.
Modificables: Son temporales o se pueden modificar fácilmente.
Secundarios a una patología: Enfermedades que están asociadas con un descenso en los niveles de hierro. En general, está causado por una malabsorción o por un componente inflamatorio que reduce la disponibilidad de hierro.
Factores de riesgo: Inflamación
Uno de los principales factores de riesgo de desarrollar DH es el componente inflamatorio. La inflamación producida en enfermedades como las enfermedades autoinmunes, las infecciones recurrentes/crónicas o las enfermedades metabólicas como la obesidad, desemboca en el aumento en sangre de citocinas proinflamatorias.
La relación entre estas citocinas y el hierro se encuentra en el componente regulador del metabolismo del hierro: la hepcidina. Esta hormona, es la causante de la DH funcional, debido a que inhibe los transportadores de hierro al plasma, regulando la absorción y secuestrando las reservas de hierro en macrófagos y el hígado.
De manera fisiológica, el sistema inmune del organismo para defenderse de los diferentes patógenos, secreta diferentes interleucinas inflamatorias como la IL-6 o la IL-22. [3] Para evitar el consumo de hierro por los patógenos, el organismo regula la absorción de hierro mediante una cascada de regulación que comienza con estas interleucinas uniéndose a receptores en los hepatocitos y desembocando en la activación de factores de transcripción del gen de la Hepcidina (Figura 1). [4]
Grupos de riesgo de la Deficiencia de Hierro (DH)
Como veremos en otro de nuestros artículos, la prevalencia de la DH es alta en la población general, pero existen además determinadas patologías que por su fisiopatología (inflamación) o tratamiento (uso prolongado de IBPs) suponen un mayor riesgo de DH. [5]
Desórdenes endocrinos y pancreáticos: Obesidad y síndrome metabólico.
Aumento de la demanda de hierro por motivos fisiológicos: Niños, adolescentes, mujeres premenopaúsicas fatigadas, embarazadas, lactantes, donantes de sangre, etc.
Síndromes de malabsorción: Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), cirugía barátrica, celiaquía, gastritis atrófica, etc.
Enfermedades renales: Enfermedad renal crónica.
Enfermedades infecciosas: Infecciones respiratorias recurrentes, Helicobater pylori, infecciones parasitarias, etc.
Enfermedades sistémicas del tejido conectivo: Artritis reumatoide.
Operaciones: Gastrectomía, bypass duodenal, cirugía bariátrica, etc.
Factores nutricionales: Veganismo, insuficiencia de vitamina B12, calcio, ingesta de fitatos (cereales integrales, legumbres), ingesta de polifenoles (té, café).
Uso crónico de medicamentos: Inhibidores de la bomba de protones (IBPs), antiácidos, uso concomitante de calcio.
Neoplasias malignas: Cánceres gástricos, cáncer pancreático, etc.
Enfermedad cardiovascular: Insuficiencia cardiaca, ictus, etc.
Enfermedades mentales: Depresión, síndrome de piernas inquietas (SPI), etc.
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BIBLIOGRAFÍA
[1] Matteson KA, Raker CA, Pinto SB, Scott DM, Frishman GN. Women presenting to an emergency facility with abnormal uterine bleeding: patient characteristics and prevalence of anemia. J Reprod Med 2012; 57: 17–25.
[2] Camaschella C. Iron deficiency. Blood. 2019 Jan 3;133(1):30-39. doi: 10.1182/blood-2018-05-815944.
[3] Verma S, Cherayil BJ. Iron and inflammation - the gut reaction. Metallomics. 2017 Feb 22;9(2):101-111. doi: 10.1039/c6mt00282j. PMID: 28067386; PMCID: PMC5321802.
[4] Michels K, Nemeth E, Ganz T, Mehrad B. Hepcidin and Host Defense against Infectious Diseases. PLoS Pathog. 2015 Aug 20;11(8):e1004998. doi: 10.1371/journal.ppat.1004998.
[5] Coad J, Conlon C. Iron deficiency in women: assessment, causes and consequences. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011 Nov;14(6):625-34.
