Fisiopatología y etapas de la Artritis Reumatoide
Síntomas y respuesta inmunitaria del organismo en las diferentes etapas de la artritis reumatoide
Fisiopatología de la artritis reumatoide
La fisiopatología de la artritis reumatoide (AR) es heterogénea y multifactorial combinando factores genéticos, hormonales, ambientales y autoinmunes. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en su origen, cronicidad y progresión asociándose con la producción por parte de las células plasmáticas de auto anticuerpos (especialmente el factor reumatoide (FR) y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (ACCP)). [1]
La fisiopatología de la artritis reumatoide implica la inflamación crónica de la membrana sinovial, que puede destruir el cartílago articular y el hueso yuxtaarticular.
Macrófagos y linfocitos
Los macrófagos migran hacia la membrana sinovial afectada en las primeras etapas de la enfermedad y las células T CD4+ se infiltran en el tejido sinovial.
Tanto los macrófagos como las células T CD4+ producen citosinas y quimiocinas proinflamatorias (como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alpha) o factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF). Los mediadores inflamatorios y varias enzimas liberadas contribuyen a las manifestaciones sistémicas y articulares de la artritis reumatoide.
Susceptibilidad a la artritis reumatoide
La artritis reumtaoide se considera un proceso continuo que comienza con una fase de alto riesgo o susceptibilidad basada principalmente en factores genéticos y que pasa por la fase preclínica antes de que se desarrolle la inflamación articular.
Fase preclínica de la artritis reumatoide
En la mayoría de los pacientes, la patogénesis de la artritis reumatoide comienza años antes de que se manifieste la enfermedad clínica, aunque también es posible un inicio agudo que refleje una perturbación inmunitaria inmediata. Esta fase suele caracterizarse por la presencia de anticuerpos circulantes, el aumento de la concentración de citosinas y quimiocinas inflamatorias.
Clínica de la artritis reumatoide
Finalmente, la fase clínica se establece en aquellas personas en las que no se ha auto resuelto la patología. [2]
La aparición de la fase clínica de la enfermedad incluye sinovitis y la presencia de comorbilidades que afectan a los vasos sanguíneos, el metabolismo y los huesos.
Dentro de la fase clínica podemos diferenciar 3 etapas:
Aguda e inflamatoria: Los pacientes presentan un cuadro clínico con inflamación de las articulaciones, dolor intenso y limitación del movimiento.
Subaguda o proliferativa: El dolor va cediendo pero aumenta la deformidad producida por la proliferación sinovial.
Crónica: Las deformidades que se han generado en las partes blandas se quedan fijas y son de origen óseo. También hay daño en el cartílago y disminuye la inflamación como proceso de la enfermedad.
La artritis reumatoide afecta también a otros órganos del cuerpo, induciendo inflamación y fibrosis, aterosclerosis precoz o manifestaciones sistémicas (astenia marcada, anemia, anorexia u osteoporosis entre otros).
BIBLIOGRAFÍA
1. McInnes IB, Schett G: The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med 365(23):2205–2219, 2011. doi:10.1056/NEJMra1004965.
2. Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB. Rheumatoid arthritis. Lancet. 2016 Oct 22;388(10055):2023-2038. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30173-8. Epub 2016 May 3. Erratum in: Lancet. 2016 Oct 22;388(10055):1984. PMID: 27156434.
